El origen del mal de Alzheimer: ¿qué ocurre en el cerebro?

Pocos avances hemos hecho en los últimos años en aras a conocer cómo se produce, cuál es su causa, y si se puede predecir de alguna manera fiable. Diversos son los estudios que intentan relacionar síntomas precoces (la pérdida de olfato, por ejemplo) con una posterior aparición de la temida demencia. Pero, 100% seguro, a día de hoy, nada de nada.

El origen está en lo micro

Si existe alguna característica que defina a esta enfermedad es la presencia, a nivel microscópico, en el tejido cerebral, de algunas moléculas determinadas. En concreto, las denominadas placas neuríticas, y los ovillos neurofibrilares.
Tan características de esta enfermedad son estas estructuras que, antaño, sólo podíamos hacer el diagnóstico con certeza de la Enfermedad de Alzheimer tras realizar una biopsia sobre el cadáver de una persona aquejada de demencia, y constatar, efectivamente, que entre las neuronas de determinados territorios cerebrales, encontrábamos las citadas placas y ovillos.
Gracias a las técnicas de imagen, y a un conocimiento cada vez mayor de la clínica (síntomas y signos) que presenta una persona con enfermedad de Alzheimer, ahora es más fácil estar seguros de encontrarnos ante esa entidad; pero hace unos años, como decimos, esto no era posible sin un estudio anatomopatológico (la citada biopsia postmortem).

¿Qué son, en realidad, esas estructuras?

Hablábamos de placas neuríticas, y de ovillos neurofibrilares. Pero, ¿qué son realmente? ¿De dónde proceden? Tanto unas como otras son estructuras que aparecen con el envejecimiento normal de una persona.
El problema es que en la enfermedad de Alzheimer lo hacen de manera desproporcionada, y en forma de cúmulos en determinadas zonas cerebrales (en especial, el lóbulo temporal medio y lateral, en el hipocampo, y en el denominado núcleo basal de Meynert). Y se comportan como tóxicos neuronales, originando un mal funcionamiento de las neuronas a las que rodean y envuelven. Es precisamente el mal funcionamiento de dichas zonas cerebrales el que origina todos los síntomas que presentan las personas aquejadas de esta dolencia.

En realidad, las placas neuríticas están formadas por conglomerados proteicos, generados  a partir de una proteína determinada, que recibe el nombre de Beta-amiloide. ¿Y de dónde surge esta beta-amiloide? Lo cierto es que no hemos de buscarla demasiado lejos de la zona cero; en realidad, procede de la proteólisis (proceso por el que una proteína de mayor tamaño da lugar a varias de menor tamaño) de una molécula (también proteica) que, inserta en la membrana de la neurona, ejerce ciertas funciones protectoras. Lo que no queda claro, a día de hoy, es por qué se realiza esta proteólisis, y cuál es la función de la beta-amiloide en condiciones normales.

Esta beta-amiloide, además de formar, como hemos visto, aglutinaciones tóxicas entre las neuronas, también puede acumularse en las paredes de las pequeñas arterias cerebrales, proceso que recibe el nombre de angiopatía amiloidea, y que condiciona problemas de vascularización e irrigación de determinados territorios cerebrales, agrandando, por tanto, el abanico de síntomas que caracterizan a este tipo de demencia.

Los ovillos neurofibrilares parecen tener un origen algo diferente, pues proceden de ciertas estructuras intracelulares de tipo fibrilar. Dado que estamos hablando de moléculas cuya localización habitual es el interior de las neuronas (intracitoplasmáticas), la aparición de estos ovillos, por definición, indica cierta muerte y destrucción neuronal.

Una terapia esperanzadora

Pese a no conocer el origen de los mismos, parece claro que, tanto las placas neuríticas, como los ovillos neurofibrilares tienen mucho que ver con la evolución de la enfermedad, así como con los síntomas asociados a este tipo de demencia. Por tanto, quizás debamos “atacarlos” de alguna manera; destruirlos, hacer que, cuando menos, disminuya su cantidad en el tejido cerebral, donde, ciertamente, se comportan como tóxicos y agresivos.

Y eso es lo que han tratado de hacer en el estudio que les presentamos a continuación, y que ha sido realizado bajo la dirección de dos investigadores (Gerhard Leinenga y Jürgen Götz) de la australiana Universidad de Queensland. Intentar destruir las citadas placas neuríticas (el máximo de ellas posible), mediante la aplicación de ultrasonidos dirigidos a las diferentes regiones neuronales afectadas por estos depósitos.
De hecho, en el estudio, que ha sido realizado en ratones, consiguieron la eliminación, en algunos casos, de hasta un 75% del total de las placas neuríticas localizadas en los cerebros de estos roedores. ¿Con qué resultado? Pues con un esperanzador aumento de determinadas funciones cognitivas, como la capacidad de reconocer objetos, por ejemplo. Y todo ello sin abrir el cráneo, ni introducir en el tejido neuronal ningún tipo de agente agresor.

Las limitaciones del estudio

Varias. Algunas tan evidentes como el hecho de estar hablando de cerebros de roedores, seguramente mucho más simples en su estructura que el cerebro humano. Y quizás, no lo sabemos seguro, algunas de las funciones superiores del cerebro humano (lenguaje, lectura, escritura, imaginación…) podrían estar situadas, bien en regiones diferentes a las de los roedores, bien en varias zonas cerebrales a la vez. Por lo que la eliminación de las placas neuríticas en humanos podría no tener la misma relevancia ni los mismos resultados. De hecho, el siguiente paso que desean seguir los investigadores, es el estudio de estos fenómenos en mamíferos de mayor tamaño al de los ratones. En ovejas, concretamente.

Otra limitación a nuestras expectativas radica en el hecho que en el estudio sólo se habla de eliminación de placas ya formadas; pero, toda vez que desconocemos por qué se forman estas placas, no estamos atacando la causa primera del mal. Podemos, parece claro, conseguir una mejoría sintomática del paciente afectado por esta enfermedad. Pero, ¿cuánto durará dicha mejoría? ¿Habremos detenido de alguna manera la progresión de la enfermedad de Alzheimer? ¿O deberemos en realidad aplicar esta técnica cada cierto tiempo?

Y supongamos que, realmente, se trata de una terapia que, tras pasar por todos los estudios pertinentes, demuestra ser eficaz. En ese momento nos encontraríamos con otro problema: ¿Se puede aplicar a toda la población con esta enfermedad? Hemos de pensar que, por ejemplo, sólo en España, estaríamos hablando de cerca de medio millón de personas que podrían padecer una enfermedad de Alzheimer en este momento. Ya sea diagnosticada, o todavía en fases tempranas. Entendiendo que estamos ante una técnica cuya aplicación requiere de sesiones más o menos largas, y con un aparataje ciertamente sensible y fino, su aplicación en todos los enfermos podría llegar a ser una auténtica odisea.

Pero no hemos de perder la esperanza…  Al menos, se abre, al día de hoy, una vía de investigación sobre una enfermedad que, terapéuticamente, poco ha avanzado en las últimas décadas.

Bibliografía utilizada:

Documentación:

  • “Beating the impostor síndrome”. Portia Mount and Susan Tardanico. Center for Creative Leadership
  • “Feel like a fraud?”. Kirsten Weir. American Psychological Association
  • “What CEOs are afraid of”. Roger Jones. Harvard Business Review
  • “Juega como hombre, gana como mujer. Lo que los hombres saben del éxito que las mujeres tienen que aprender ”. Gail Evans. Editorial Aguilar
  • “The impostor síndrome: how to replace self-doubt with self-confidence and train your brain for success”. John Graden, Big Dream Media

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