La embolia pulmonar: causas y factores de riesgo

La infección de una pared venosa o la hipercoagulabilidad de la sangre pueden provocar una flebitis, sobre todo si se guarda cama durante periodos prolongados. Este es el temor que invade a los convalecientes de operaciones, a las personas obligadas a hacer reposo y a las mujeres que presentan complicaciones obstétricas tras el parto.

El coágulo aparece por lo general en zonas lesionadas de la pared venosa. Las lesiones pueden ser accidentales –por la rotura de una pierna, por ejemplo– o derivarse de condiciones tales como una úlcera o una infección. La lesión vascular también puede ser consecuencia de las secuelas de una intervención estomacal, del útero, de la próstata o de cualquier otra zona muy vascularizada del organismo.

Formación del coágulo

La formación de un coágulo es producto de un problema circulatorio: la sangre no circula a la velocidad adecuada, no es lo suficientemente fluida y, además, presenta un nivel de protrombina (sustancia que participa en la coagulación) demasiado alto.

Si el coágulo se adhiere mal a la vena, se despega. A lo largo de su viaje a través del sistema vascular puede pasar por las venas cavas, alcanzar el ventrículo derecho e ingresar finalmente en la arteria pulmonar; según su grosor, el coágulo puede tapar todo el conducto, una de sus ramificaciones o una arteriola únicamente.

Causas y factores de riesgo

Cuando el coágulo lo origina una flebitis de los miembros inferiores, el problema puede verse clínicamente o bien ser invisible y estar latente. En la mitad de los casos no produce síntomas. A este tipo de afección se la denomina tromboembolismo pulmonar, porque la provoca un coágulo o trombo. Hay casos excepcionales en los que la embolia no la ocasiona un coágulo, sino una formación parasitaria, un émbolo de grasa o incluso una burbuja de aire.

La embolia gaseosa se ve en algunos casos de aborto en los que se ha inyectado aire en la cavidad uterina.

Otro caso de embolia gaseosa es el del síndrome de descompresión, que afecta a los buzos cuando estos, al subir a la superficie, no realizan las paradas estáticas necesarias para eliminar el resto de gas inerte (nitrógeno, hidrógeno, helio), que se acumula en los tejidos.

La embolia séptica es un tapón producido por una aglomeración microbiana o parasitaria vinculada a fragmentos de tejidos necrosados. Este cuerpo extraño se comporta como un coágulo y, por tanto, produce los mismos efectos.

La embolia grasa es accidental y sobreviene cuando se introduce por error un líquido graso en el torrente sanguíneo. Su densidad impide que se mezcle con la sangre y provoca embolias específicas. El mismo fenómeno se produce cuando por una rotura de las costillas o el esternón –a causa de un masaje cardiaco practicado con demasiada fuerza, por ejemplo– la médula espinal penetra en la vena o en la arteria.

Síntomas

La embolia pulmonar es una infección tan frecuente que cualquier anomalía respiratoria que aparezca de manera brusca debe evocar ese diagnóstico.

La embolia pulmonar con mención de corazón pulmonar agudo, por su parte, puede ser mortal y aparecer en pacientes que guardan cama tras una intervención quirúrgica. El comienzo es repentino y violento y está marcado por un dolor torácico lateralizado o medio, constrictivo, angustiante, con respiración rápida, sudores, cianosis (coloración azulada de los tegumentos) y tos seca.

Durante el examen clínico el médico notará una bajada de la tensión arterial, un pulso rápido y un ruido de galope en la auscultación. El hígado presenta dolor y aumenta de tamaño. La turgencia venosa es frecuente. La búsqueda de signos de flebitis suele ser negativa, pero si existe, aporta un argumento diagnóstico capital (dolor provocado en la pantorrilla, signo de Homans, etc.).

El electrocardiograma muestra signos de corazón pulmonar agudo. Una radiografía de los pulmones puede ser evocadora. El estudio del gas de la sangre muestra una hipoxia (descenso del índice de oxígeno sanguíneo) y una hipocapnia (descenso del gas carbónico). La dosis de dímeros-D es útil para descartar el diagnóstico de trombosis y de embolia pulmonar, dado que no es específico.

La escintigrafía pulmonar, exenta de peligro, es el examen complementario más útil y debe realizarse de urgencia. Pone en evidencia la falta de perfusión de un territorio pulmonar. Algunos cardiólogos practican una angiografía pulmonar selectiva tras el cateterismo de la arteria pulmonar. El eco-Doppler de las venas de los miembros inferiores confirma la flebitis.

Bajo el efecto del tratamiento anticoagulante, la mejora es rápida, de unas 24 a 48 horas. Sin embargo, es posible que haya un empeoramiento a lo largo de las primeras horas, lo que obligaría a realizar una cirugía (embolectomía) o a seguir un tratamiento trombolítico. La mala evolución es frecuente. Transcurrido el periodo crítico de las primeras horas, las recidivas deben prevenirse mediante un tratamiento anticoagulante.

Las embolias pulmonares fulminantes:
Provocan la muerte súbita o una muerte en apenas minutos por colapso

Embolias pulmonares masivas:
Son frecuentes. Los síntomas suelen ser engañosos: dolor torácico vago, taquicardia sin motivo aparente, angustia y molestia al respirar.
En caso de infarto pulmonar el diagnóstico suele hacerse más tarde: saliva con sangre, tos y leve aumento de la temperatura corporal. El diagnóstico suele establecerse mediante una radiografía pulmonar. La escintigrafía pulmonar lo confirma.

Las embolias pulmonares en los pacientes con insuficiencia cardiaca y respiratoria:
La frecuencia de las embolias pulmonares en estos pacientes y su gravedad imponen un tratamiento anticoagulante preventivo.

Diagnóstico diferencial

La embolia pulmonar provoca un dolor torácico agudo y angustiante. Debe diferenciarse del infarto de miocardio mediante:

  • Un electrocardiograma
  • La dosificación de enzimas cardiacas
  • La escintigrafía pulmonar
  • La pericarditis aguda y la disección aórtica. Los anticoagulantes están contraindicados en ambos casos.

El tratamiento de urgencia requiere:

Anticoagulantes: inyección intravenosa de heparina con jeringuilla eléctrica. Las heparinas de bajo peso molecular (Fraxiparina por vía subcutánea) se emplean cada vez más y se combinan con oxígeno, con sedativos y, si fuera necesario, con tratamientos de choque. El tratamiento ulterior consiste en la administración a largo plazo de anticoagulantes orales (antivitamina K).

El tratamiento trombolítico y la embolectomía quirúrgica bajo circulación extra corporal (CEC) pueden imponer un medio especializado en caso de que el paciente no mejore rápidamente.

Algunos autores preconizan la oclusión completa o parcial de la vena cava inferior (ligadura quirúrgica).

Tratamiento

El tratamiento preventivo es fundamental y consiste en prescribir anticoagulantes –antivitaminas K, heparina por vía subcutánea o heparina de bajo peso molecular– a los pacientes expuestos a una trombosis venosa profunda, a saber, los que guardan cama y los convalecientes de una operación.

Los vuelos largos favorecen la aparición de trombosis venosas y embolias pulmonares incluso en sujetos aparentemente sanos. La hipoxia (agravada por el tabaco), deshidratación fruto del bajo grado de humedad del ambiente, y la ingesta de alcohol son factores de predisposición. Permanecer sentado durante muchas horas conlleva modificaciones de la composición de la sangre de los miembros inferiores.

Algunos consejos para el avión:

  • Evita fumar
  • Evita consumir alcohol durante el vuelo
  • Bebe mucho líquido
  • Camina regularmente por el avión (es mejor elegir asientos junto a un pasillo)
  • Recurre a un tratamiento anticoagulante preventivo si fuera necesario

Otros contenidos del dosier: Enfermedades cardiovasculares

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